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侯法建研究组揭示抗病毒天然免疫反应中MAVS招募TRAF3的分子机制

        8月8日,国际学术期刊THE EMBO JOURNAL在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)侯法建研究组的最新研究成果“TRAF3IP3 mediates the recruitment of TRAF3 to MAVS for antiviral innate immunity”。 该工作揭示了抗病毒天然免疫反应中MAVS招募下游信号分子TRAF3的机制。
 
        当病毒感染宿主细胞时,模式识别受体RIG-I识别并结合病毒的RNA,经过一系列信号转导之后,诱导MAVS形成朊蛋白样多聚体(Hou et al,Cell 2011),MAVS随之形成激活态并启动下游信号转导通路,最终产生I型干扰素和促炎因子来抑制病毒侵染。侯法建实验室之前的研究揭示了MAVS分子激活下游信号通路的几个关键功能区段,其中MAVS-RegionⅢ负责激活TBK1-IRF3支路(Shi et al,Nat Commun 2015),但是具体的分子机制仍然未知。
 
        此项研究首先揭示MAVS-RegionⅢ需要形成多聚态才能够激活下游TBK1-IRF3支路,随后发现TRAF3IP3特异性地与激活状态的MAVS-RegionⅢ相互作用,同时也可以结合TRAF3。通过进一步的功能验证实验,研究人员发现在人源细胞中,TRAF3IP3响应病毒刺激而聚集到线粒体,与激活态的MAVS相互作用,促进MAVS招募下游的信号分子TRAF3,从而特异性地介导MAVS激活TBK1-IRF3支路,TRAF3IP3和IKK-NF-κB支路的激活无关。此外,研究人员还在小鼠水平验证了这一机制,发现TRAF3IP3的缺失确实会对RNA病毒引起的天然免疫反应产生抑制作用,从而降低小鼠的抗病毒免疫力。这一研究成果揭示了MAVS招募下游信号分子的新机制,为后续深入研究MAVS下游信号通路打下基础,并且对于探究MAVS-RegionⅠ和MAVS-RegionⅡ激活IKK-NF-κB支路的分子机制有一定启示作用。
 
        生化与细胞所博士生朱文婷和李嘉欣为本研究论文共同第一作者,通讯作者为侯法建研究员和漆楠副研究员(现单位为浙江工业大学),中科院北京生命科学研究所陈涉研究员和上海巴斯德所梁小珍研究员参与了本研究工作。此项研究得到了生化与细胞所周金秋研究员的指导和支持,以及上海交大医学院邹强教授、生化与细胞所邹卫国研究员和王红艳研究员的帮助,研究经费来自基金委和中科院。本研究工作还得到生化与细胞所分子生物学技术平台、细胞分析技术平台和动物实验技术平台的支持。
 
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